Η Ηλικιακή Εκφύλιση Ωχράς (ΗΕΩ) είναι μια εκφυλιστική και προοδευτική πάθηση που αποτελεί την κύρια αιτία απώλειας της οράσεως (της οπτικής οξύτητας) στο Δυτικό πληθυσμό ηλικίας άνω των 65 ετών. Πιστεύεται ότι στην Δ.Ευρώπη και στην Β.Αμερική προσβάλλεται μεταξύ του 5-20% του πληθυσμού ηλικίας άνω των 65 χρόνων. Η αιτιολογία (ΗΕΩ) δεν είναι πλήρως κατανοητή, ωστόσο στους αναγνωρισμένους παράγοντες κινδύνου για τη νόσο, συμπεριλαμβάνονται η ηλικία, το κάπνισμα, καρδιαγγειακά προβλήματα, μακροχρόνιες δίαιτες φτωχές σε αντιοξειδωτικά κ.τ.λ. Μεγάλο παράγοντα επίσης παίζουν οι γενετικοί παράγοντες και η κληρονομικότητα. Όσο αφορά το φύλο άντρες και γυναίκες απειλούνται σχεδόν το ίδιο. Σχετικά με την φυλή, απειλείται περισσότερο η Λευκή από ότι η Ασιατική ή η τη Μαύρη φυλή.
Το κάπνισμα είναι αποδεδειγμένο ότι αποτελεί μεγάλο παράγοντα κινδύνου όπως, επίσης, μεγάλα ποσοστά χοληστερίνης, υπέρταση, καρδιαγγειακή νόσο κ.τ.λ.
Άνθρωποι που παθαίνουν την νόσο στο ένα μάτι έχουν 40% πιθανότητες να την αναπτύξουν και στο άλλο μάτι.
Υπάρχουν δύο βασικά είδη Ηλικιακής Εκφύλισης Ωχράς : η ΞΗΡΑ ΜΟΡΦΗ, που είναι η πιο συχνή και ήπια, και η ΥΓΡΑ ΜΟΡΦΗ, που περιλαμβάνει την δημιουργία νεοαγγειακής μεμβράνης κάτω από την επιφάνεια της ωχράς κηλίδας, αυτή είναι η σπανιότερη αλλά και η πιο επικίνδυνη μορφή, γιατί δημιουργεί τεράστια προβλήματα στην οπτική οξύτητα.
Παρότι η Η.Ε.Ω. δεν προκαλεί ολική τύφλωση, όταν εκδηλώνεται και στους δύο οφθαλμούς διαταράζεται σε μεγάλο βαθμό η ικανότητα του ασθενούς να εκτελέσει δραστηριότητες με την όραση π.χ. διάβασμα , να χειρίζεται χρήματα, να οδηγεί, να αναγνωρίζει πρόσωπα. Κατά συνέπεια, η ποιότητα ζωής του ασθενούς υποβαθμίζεται σημαντικά. Η απώλεια της όρασης συνεπάγεται σε απώλεια της ανεξαρτησίας και χαμηλότερη αυτοεκτίμηση, προκαλώντας περισσότερο άγχος στους ασθενείς, οδηγώντας τους σε κατάθλιψη.
Εκτιμήσεις αποδεικνύουν ότι ήπια Η.Ε.Ω. προκαλεί 17% υποβάθμιση της ποιότητας ζωής. Το ποσοστό αυτό αυξάνεται 40-50% ανάλογα με τη μέτρια και τη σοβαρή μορφή.
Έχει ευρύ φάσμα κλινικών εκδηλώσεων στα οποία συμπεριλαμβάνονται, μειωμένη κεντρική όραση, σκότωμα , παραμόρφωση κεντρικής οράσεως, θάμπος και απώλεια της ευαισθησίας της αντίθεσης.
Οι κλινικές εξετάσεις για τη διάγνωση της περιλαμβάνουν αρχικά Οφθαλμολογικό Έλεγχο, Βυθοσκόπηση, Τest με το Πλέγμα AMSLER, Φλουροαγγειογραφία και Τομογραφία Οπτικής Συμβολής (OCT).
Παραδοσιακές θεραπείες με μικρή, όμως, επιτυχία ήταν η ΑΚΤΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑ , το θερμικό LASER και η ΦΩΤΟΔΥΝΑΜΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ, η οποία έδωσε κάποια βοήθεια, χωρίς όμως, να μπορέσει να σταματήσει την εξέλιξη της νόσου στο μεγαλύτερο ποσοστό των περιπτώσεων .
Τα μοντέρνα φάρμακα τα τελευταία πέντε χρόνια εστιάζουν πάνω στην αγγειογέννηση, δηλαδή στην δημιουργία των νέων ανώμαλων αγγείων, που αναπτύσσονται κάτω από την περιοχή της ωχράς κηλίδας και καταστρέφουν την όραση. Η αγγειογέννηση είναι μία εξαιρετικά ελεγχόμενη διαδικασία, κατά την οποία σχηματίζεται νέα αιμοφόρα αγγείωση μέσω διακλάδωσης και επέκτασης υφιστάμενων μορφών αγγείων. Η αγγειογέννηση διαδραματίζει σημαντικό ρόλο σε πολλές φυσιολογικές διαδικασίες όπως στην αποκατάσταση τραυμάτων κ.α.., ωστόσο ορισμένες νόσοι όπως η αρθρίτιδα, ο διαβήτης και οφθαλμικές παθήσεις σχετίζονται και αυτά με μη ελεγχόμενη ανώμαλη νεοαγγείωση .
Όλη η διαδικασία της νεοαγγείωσης στηρίζεται σε κάποιες ειδικές χημικές ουσίες, οι οποίες ονομάζονται αγγειογεννητικοί παράγοντες (κυρίως ο VEGF-A). Αυτός ο παράγοντας θεωρείται ότι είναι ο πιο δυνατός στη δημιουργία νέων αγγείων. Όλα τα καινούργια αντιαγγειογεννητικά φάρμακα στοχεύουνε στην εξουδετέρωση αυτής της χημικής ουσίας μέσα στο μάτι.
Τα αντιαγγειογεννητικά φάρμακα, στα οποία περιλαμβάνονται το MACUGEN, το AVASTIN και τελευταία το LUCENTIS, είναι τμήματα μονοκλωνικών αντισωμάτων και έχουν πραγματικά φέρει επανάσταση στο χώρο της πολύ δύσκολης και μέχρι πρότινος αθεράπευτης νόσου, γιατί όχι μόνο σταματούν την εξέλιξη της νεοαγγειακής μεμβράνης, αλλά σε παρά πολλές περιπτώσεις την υποστρέφουν βελτιώνοντας ακόμα και την όραση. Ο τρόπος δράσης είναι ο εξής: ενώνονται με τον αγγειογεννητικό παράγοντα (τον VEGF-A) και τον αδρανοποιούν, εξουδετερώνοντας έτσι την δυνατότητα δημιουργίας νεοαγγείων.
Πολλές μελέτες που έχουν γίνει για τα φάρμακα αυτά, έχουν δείξει ότι σταθεροποιείται η όραση σε ένα μεγάλο ποσοστό, ενώ, επίσης, σε ένα σημαντικό ποσοστό έχουμε βελτίωση.
Ο τρόπος χορήγησης είναι με ενδοφθάλμια ένεση (ενδοϋαλοειδική) με τοπική αναισθησία και συνθήκες τοπικής αντισηψίας (γενικώς η διαδικασία είναι γρήγορη και ανώδυνη). Η δοσολογία αποτελείται από μία φάση φόρτισης, που περιλαμβάνει μια ένεση μηνιαίως για 3 μήνες. Έπειτα, ο ασθενής παρακολουθείται μηνιαίως και ανάλογα με την πορεία της όρασης και την εικόνα βελτίωσης (ή όχι) που παρουσιάζουν η φλουροαγγειογραφία και το O.C.T., χορηγούνται συμπληρωματικές ενέσεις.
Οι επιπλοκές της ενδοϋαλοειδικής έγχυσης είναι πολύ σπάνιες. Σε αυτές περιλαμβάνονται η μόλυνση (ενδοφθαλμίτιδα) από κακές συνθήκες υγιεινής κατά την ένεση, φλεγμονή (ραγοειδίτιδα) λόγω αλλεργίας στο φάρμακο και αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης (υποχωρεί με φάρμακα). Όσο αφορά τις συστηματικές επιπλοκές δεν έχουν παρατηρηθεί με τα μοντέρνα φάρμακα αν και τα πρώτα χρόνια της χρήσης αυτών των αντιαγγειογεννετικών φαρμάκων είχαν παρατηρηθεί ελάχιστα, αλλά σοβαρά αρτηριακά θρομβοεμβολικά επεισόδια.
Η χορήγηση αυτών των φαρμάκων γίνεται σε αρκετά δημόσια νοσοκομεία και ιδιωτικά κέντρα.